STUDIO DELLO
STRESS OSSIDATIVO TRAMITE D-ROMS TEST PRIMA, DURANTE E DOPO TERAPIA CHELANTE CON EDTA M.M.Mariani Atti del 24° Congresso Nazionale della S.I.A.PA.V.
Roma 28-30 novembre 2002
Pubblicato su MINERVA CARDIOANGIOLOGICA 2002; 50 (SUPPL.1 AL N°.6)
138-9
Le
malattie vascolari si presentano inevitabilmente a seguito di un
innescato processo di aterosclerosi.
La
formazione della placca aterosclerotica è stata fatta risalire
soprattutto a livelli ematici elevati di colesterolo totale e di LDL.
Oggi
pensiamo che probabilmente siano i radicali liberi il fattore
determinante dell'aterosclerosi. Dopo che una particella di LDL,
depositata sulla parete di un vaso, viene ossidata dal contatto con i
radicali liberi, i leucociti (macrofagi) della parete arteriosa
cercano di eliminare l'LDL danneggiato ingoiandolo.
Purtroppo,
dopo aver inglobato l'LDL, le cellule bianche non riescono a
liberarsene.
I
leucociti intasati di colesterolo si gonfiano, provocando nel tempo l'ispessimento
della parete arteriosa e il restringimento delle arterie.
Non
è quindi il colesterolo in se stesso quello che blocca l'arteria.
Il
problema è l'LDL ossidato e inglobato dai leucociti.
I
radicali ossidanti possono essere attivati da una serie di fattori, fra
cui il fumo di sigaretta, l'inquinamento dell'aria e l'eccesso di
attività fisica.
All'inizio
l’organismo riesce a contrastare l'attacco dei radicali grazie
all'arsenale di antiossidanti di cui dispone.
Gli
antiossidanti si sacrificano per l'LDL, ma presto, se i radicali che attaccano
sono troppi, si esauriscono, e l'LDL rimane senza difese.
In
breve tempo i radicali infliggono ferite mortali a numerose molecole di
LDL, che quindi vengono inglobate dai macrofagi. Le cellule gonfie che
ne derivano,”le cellule schiumose”, si fissano alla parete arteriosa ogni
volta che si verifica il processo, che restringe il lume dell'arteria e
alla fine provoca gravi disturbi cardiovascolari, fra cui l'infarto.
Molti
infarti si manifestano nel pieno della maturità in persone che non
hanno tassi elevati di colesterolo, nè totale nè cattivo. in genere,
in questi casi si conclude che il problema cardiaco è legato allo
stress ossidativo di questi soggetti.
Scopo
dello studio è dimostrare prima durante e dopo terapia chelante con
edta l’effetto antiossidante della molecola con la riduzione dello stress
ossidativo.
Lo
studio in oggetto è stato monitorizzato attraverso il d-ROMs
test.
Il
d-ROMs test si basa sulla capacità che hanno i metalli di
transizione, una volta liberati dalla forma chelata a proteine di
trasporto e di deposito in cui di norma si trovano nel plasma e nelle
cellule, di catalizzare reazioni di formazione di radicali liberi
secondo la reazione di Fenton.I radicali prodotti, la cui quantità e’ direttamente
proporzionale alla quantità di perossidi presenti nel plasma, vengono
intrappolati chimicamente da molecole di un derivato aromatico che li
trasformano in ioni ed assumono loro lo stato di radicali liberi dando
luogo ad una colorazione valutabile fotometricamente .
Il
d-ROMs
test quantizzalo stato di ossidazione ematico in termini di u.carr(unita’ Carratelli) dal nome dell’inventore della metodica ed
il valore di 1 u.carrcorrisponde ad una concentrazione di perossido di idrogeno di
0,08 mg%.
Sono
stati studiati 8 pazienti: 4 con patologie vascolari e 4 in terapia dopo
rimozionedi amalgame dentarie (mercurio).
E’ stato
visto un vero e proprio crollo dei valori u.carr dopo terapia chelante
con edta valori iniziali tra 428 u.carr e 270 u.carre valori ottenuti immediatamente dopo terapia tra 37 u.carr e
6 u.carr . A distanza di 7 ggtra una terapia e l’altra c’e’ stato un trend di costante
miglioramento, che si e’ rilevato dopo un ciclo di sei terapie in una
diminuzione percentuale in u.carr tra il
7%
ed il 25%
ma soprattutto si e’ visto che tutti i pazienti hanno raggiunto, anche
quelli con in partenza forte stress ossidativo,un range di valori soglia border-line.
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