OSSIDOLOGIA

...ma quanto sei ossidato???      FAI IL TEST    

 
la mia grande maestra di Ossidologia  Serafina Corsello MD,  FACAM (Fellow of the American College of Advancement in Medicine) NEW YORK  (U.S.A.)
 

in occasione del I Meeting Internazionale

"Lo stress ossidativo"

tenutosi a SALERNO giovedì 26 maggio 2005

il Dr. Mariani ha incontrato Kenneth H. Cooper, MD, PhD

Fondatore e Direttore della Cooper Clinic Dallas, Texas (USA)

K. H. Cooper,  é universalmente riconosciuto

come il padre dell'Aerobica.

E' una delle massime autorità

a livello internazionale  riguardo l'Ossidologia

L’ Ossidologia, é una  nuova disciplina medica che include uno dei più importanti meccanismi biologici scoperti e studiati negli ultimi decenni: il principio di riduzione ed ossidazione (REDOX) o trasferimento elettronico, che rappresenta il fenomeno fondamentale alla base della chimica per i sistemi biologici.  


ln occasione del 15° Congresso Internazionale di Medicina Integrativa dell'American Biologics,

tenutosi a Gut Brandhof (Austria)dal 15 al 18 Luglio 2003

il Dr.MARIANI ha avuto il piacere

di incontrare e conoscere il Robert W. Bradford, , D, Sc

Fondatore e Direttore del Bradford Research Institute
Chula Vista, California (USA)

Robert W. Bradford é uno dei massimi ricercatori dello studio del danno da radicali liberi ed autore del libro "OXIDOLOGY

 

 

STIAMO INVECCHIANDO

E' stato dimostrato che l'uomo biologicamente potrebbe vivere come il condor: oltre i 130 anni. Ancora oggi ciò non accade. Ma sempre più spesso, ogni giorno, molti di noi varcano la soglia della terza età.

Approssimativamente 6.000 persone ogni giorno celebrano il loro 65° compleanno.

Si vive di più nei paesi industrializzati. L’Italia ha il primato di essere il paese più vecchio del pianeta. Ogni cento abitanti, 24 hanno più di sessant’anni. Solo fra vent’anni quasi 1/4 degli italiani avrà più di sessantacinque anni, cioè circa 12 milioni di persone (di cui oltre 3 milioni avrà più di ottant'anni) con una disabilità di quasi il 50% sugli over 75enni.

Una bambina che nasca oggi ha un'aspettativa di vita di 100 anni, e un maschio di 94, mentre solo all'inizio del secolo l'aspettativa di vita oscillava attorno ai 45-50 anni.

Il rovescio della medaglia è che ogni cento italiani solo 14 hanno meno di 15 anni. Ci sono 109 anziani ogni 100 bambini. C’è Poca Fertilità: circa il 40% delle famiglie italiane ha un figlio unico. (Elaborazione CNR sui dati ISTAT).

Visto il potenziale mercato le compagnie farmaceutiche hanno sviluppato ed  introdotto sul mercato farmaci che controllano i sintomi dell’invecchiamento, quali: obesità, incontinenza, perdita della memoria macchie cutanee, caduta dei capelli, impotenza, ecc.

CAUSE CONTRO SINTOMI

Tipico è l’esempio del Viagra, farmaco anti-impotenza per eccellenza. 

Il Viagra incise il 94 percento di tutte le prescrizioni nuove dispensate negli Stati Uniti nelle prime tre settimane dalla sua introduzione sul mercato.

Il Viagra è solo uno esempio di quello che è oggi la cultura farmaceutica, e medica: l’obiettivo principale è solo ed esclusivamente il  sintomo..., perché è da questa situazione che ne trae  profitto, piuttosto che andare ad agire sulle cause della malattia.

L’impotenza è solo uno dei sintomi dell’invecchiamento. Oltre  l’impotenza abbiamo molti altri indicatori biologici come capelli grigi, rughe, aumento di peso, diminuita acutezza visuale, osteoporosi, etc. Le cause che ci conducono all’ invecchiamento sono complesse così come lo sono le risposte naturali.

COSA STA INVECCHIANDO?

 il calendario annuncia che oggi è il nostro compleanno e noi realizziamo che siamo cronologicamente più vecchi di un anno.

Invecchiare cronologicamente, ovvero la cronologia dell’evento compleanno, è inevitabilmente e puntualmente uguale per tutti.

Invecchiare biologicamente, invece, è completamente diverso. Anche se tu ed il tuo vicino di casa siete cronologicamente a 50 anni, tu puoi essere biologicamente a 40 anni mentre il tuo vicino di casa a 65 anni. Invecchiare biologicamente è la somma di tutti i mutamenti fisiologici che ci accadono col passare degli anni.

Tenendo conto delle variazioni individuali, l'invecchiamento si manifesta come una progressiva degradazione delle capacità di tutti i diversi sistemi.  Con il passare del tempo i nostri tessuti ed i nostri organi iniziano a deteriorare e le nostre funzioni cominciano a declinare. Si può bloccare questo processo evolutivo che non è inevitabilmente ineluttabile. Infatti, esperienze come quella del Baltimore Longitudinal Study on Aging hanno provato che per alcuni parametri importanti, come la funzionalità dei reni, all'interno della stessa classe di età sono possibili situazioni molto differenti. Anche se in media la capacità renale di filtrare le scorie diminuisce con l'età di almeno un terzo, esiste una quota non indifferente di persone in cui questa diminuzione non c'è, e altre ancora in cui la funzionalità renale è addirittura migliorata rispetto al passato.

PERCHÉ INVECCHIAMO?
L’Invecchiamento inizia a livello cellulare – unità primordiale della vita umana. La perdita dell'elasticità è il primo biomarker dell’invecchiamento. L'elasticità del tessuto è persa quando le cellule in un tessuto formano “la rugosità”. Ci specchiamo e vediamo, giorno dopo giorno, comparire rughe sul nostro viso e sul nostro corpo.

Quello che avviene a livello cutaneo va moltiplicato per milioni di cellule che formano gli organi interni. Si invecchia fuori e dentro.

I processi che inducono l'invecchiamento sono da anni oggetto di studio.

Già nel 1956 Denham Harman introdusse la teoria del processo di invecchiamento fondata su tre concetti, oggi riconosciuta universalmente:

  •  formazione dei legami crociati (cross-linked) del collagene.

La formazione dei legami crociati del collagene determina ridotta elasticità e plasticità del tessuto connettivo. Inoltre legami crociati avvengono anche a livello del DNA e della cromatina (materiale intercinetico composto da acidi nucleici e proteine istoniche), riducendo l’attività degli enzimi di sintesi dell’RNA.

  • formazione della lipofuscina.

La Lipofuscina è un pigmento bruno caratteristico dell’ossidazione. Si trova nei lisosomi e deriva dalla per ossidazione degli acdi grassi saturi.Tutti questi fenomeni sono il risultato del danno da radicali liberi sulle strutture vitali della cellula e dei vari tessuti.

  • danno al DNA.

LA SCIENZA DEL NUOVO MILLENNIO: L’OSSIDOLOGIA

Ognuno di noi ha osservato il fenomeno dell’ossidazione molte volte nella sua vita, probabilmente senza neanche saperlo.

Quando dimentichiamo sul tavolo un pezzo tagliato di frutta già dopo alcuni minuti si osserva superficialmente la comparsa di uno stato marrone, questo fenomeno è conosciuto come ossidazione.

Il vocabolo "oxus" deriva dal greco antico e significa aceto di vino, cioè vino acido. Il vino diventa acido quando resta esposto troppo tempo all'aria ossidandosi. Di conseguenza, ossidarsi, significa "diventare acidi" da cui deriva il vocabolo ossigeno.

In termini biochimici l’ossidazione è semplicemente il processo che combina l’ossigeno con un'altra molecola, è un processo in grado di assorbire elettroni.

I RADICALI LIBERI

I radicali liberi sono nell’ossigeno dell’aria che respiriamo. Quando pensiamo all'ossigeno in genere lo associamo alla respirazione ed all'aria: il vero sostegno della vita. Senza ossigeno non possiamo vivere, neanche per breve tempo. Siamo tutti aerobi nel senso che viviamo nell'aria, immersi nella nostra atmosfera che contiene circa il 21% di ossigeno. Non tutte le molecole di ossigeno sono però uguali. La maggior parte dell'ossigeno che respiriamo è stabile ed essenziale per la nostra salute, l'altra parte e' detta instabile.

I radicali liberi sono molecole instabili di ossigeno innescate nell’organismo da un certo numero di fattori ambientali e di abitudini igieniche soltanto apparentemente salutari. La stabilità' a livello atomico dipende dal fatto che un elettrone sia bilanciato nella sua orbita da un altro elettrone. I radicali liberi hanno uno o più elettroni liberi. Questa struttura è relativamente insolita perché la maggior parte degli elettroni nelle molecole è appaiata. Questi elettroni singoli si muovono nelle loro orbite in condizioni di instabilita' notevole.

la mancanza dell'elettrone nell'orbita blu determina l'instabilità della molecola

 

I radicali liberi reagiscono rapidamente e in modo indiscriminato con le molecole circostanti, per catturare gli elettroni loro mancanti. I metalli di transizione promuovono la produzione di radicali liberi. Nei sistemi biologici, ferro e rame sono catalizzatori particolarmente importanti della produzione dei radicali liberi.

A causa della loro instabilità, i radicali liberi sono costantemente in cerca di altre molecole a cui attaccarsi, come piccoli magneti. I radicali liberi sono veri e propri squali molecolari che danneggiano le molecole della membrana cellulare, i mitocondri (centri energetici della cellula) ed il dna (intelligenza della cellula). I maggiori danni provocati dai radicali liberi consistono nella produzione dei legami crociati e nell'accelerazione dei processi di aterosclerosi.


Già nel 1956 Denham Harman , vero Pionere dell'Ossidologia, affermava in un articolo pubblicato su Journal of
Gerontology che: Se si potesse riuscire a bloccare tutti i processi di formazione dei legami crociati del collagene e quelli di aterogenesi dei piccoli vasi, si potrebbe rimanere giovani per sempre”.

Aging: A theory based on free radical and radiation chemistry

Journal of Gerontology 1956;11:298-300.

I radicali liberi possono danneggiare le catene proteiche, ossidare le basi del materiale genetico e causare la perossidazione dei lipidi. Quando il danno da radicale libero ha luogo nella struttura di enzimi vitali o nel DNA è probabile che il risultato sia la produzione e riproduzione di cellule anormali: genesi delle malattie degenerative

 

MALATTIE CAUSATE DA RADICALI LIBERI

·  ICTUS  ·  ULCERA  ·  CANCRO  ·  DIABETE SENILE ·  SENILITA’ · MORBO DI CROHN · ENFISEMA  ·   ATEROSCLEROSI ·  ARTERIOSCLEROSI ·  CARDIOPATIE ·MORBO DI RAYNAUD  ·  MALATTIA DI BECHET  ·  ARTRITE REUMATOIDE·  CATARATTA

 

LE FORZE OSTILI CHE POSSONO DANNEGGIARCI

· RADIAZIONI

· STRESS EMOTIVO

·  FUMO DI SIGARETTA

· LESIONI DA RIPERFUSIONE

· DIABETE NON CONTROLLATO

· AMIANTO E FIBRE ANALOGHE

·PILLOLA ANTICONCEZIONALE

·LESIONI ALLE ARTICOLAZIONI

·LUCE U.V.A. PRODOTTA DAL SOLE

·LESIONI AI TESSUTI, FRA CUI MUSCOLI

·· ESERCIZIO FISICO TROPPO IMPEGNATIVO

· CONTAMINANTI PRESENTI NEGLI ALIMENTI

· INQUINAMENTO DELL’ARIA - METALLI PESANTI

· AFFLUSSO DI SANGUE ALL’APPARATO  DIGERENTE

 

AZIONE DEI RADICALI LIBERI

Il processo di accelerazione dei radicali liberi è prodotto anche dall’energia atomica.

Quando viaggiamo su di un aereo siamo bombardati da radiazioni e conseguentemente la produzione di radicali liberi aumenta in modo esponenziale

I radicali liberi non sono soltanto dannosi, sono utili per combattere le infezioni, per uccidere i batteri e per controllare il tono della muscolatura liscia, che regola il funzionamento degli organi interni e dei vasi sanguigni.

La cosa fondamentale perché i radicali liberi svolgano nell’organismo un’azione efficace e “buona” é l’equilibrio fra questi e gli antiossidanti.

Per neutralizzare i radicali liberi, infatti, il nostro corpo produce gli spazzini (i cosiddetti antiossidanti endogeni) che inghiottono i radicali in eccesso ed impediscono loro di danneggiare l’organismo.

Ma spesso, purtroppo, questo equilibrio si rompe a nostro svantaggio.

GLI ANTIOSSIDANTI ENDOGENI

Il corpo umano produce una serie di enzimi tramite i quali riesce a trasformare i radicali liberi in sostanze innocue. Sono le nostre difese interne. Purtroppo un eccesso di radicali liberi o una carenza di enzimi costituiscono la principale causa di malattie degenerative ed influenzano inoltre il processo d'invecchiamento.

Sono tre gli antiossidanti endogeni principali:

· SOD (superossidodismutasi)

· CATALASI

· GSH (glutatione per ossidasi)

°SOD -  La S.O.D. (Super Ossido Dismutasi) è un antiossidante enzimatico tra i più presenti nell’organismo in tutte le cellule, specie quelle epatiche. C’è in due forme: mitocondriale (batteria cellulare) ed extracellulare .La  S.O.D. contiene Manganese, Zinco e Rame. Uno sbilancio di questi  tre minerali produce una diminuzione degli enzimi di difesa antiossidanti, fatto molto pericoloso per il nostro organismo. La diminuzione del rame è uno di quei processi che porta alla diminuzione del S.O.D. . Nell’invecchiamento, nelle malattie degenerative, tipo l’artrite, c’è una diminuzione delle S.O.D. per eccessivo utilizzo. Restaurare i giusti livelli di S.O.D. è di importanza primaria per poter mantenerer un buono stato di salute.

 °CATALASI - La catalasi è importante per il bilancio degli antiossidanti, obbiettivo è infatti quello di evitare gli eccessi di radicali perossidati. Il ferro è uno di quei minerali fondamentali per il nostro organismo. Però l’eccesso di ferro può produrre la formazione di radicali perossidati, che tra i radicali liberi sono tra i più pericolosi per il processo della perossidazzione lipidica. Il cervello per due terzi è formato da lipidi. Tutte le cellule hanno una membrana bipolare  nel cui mezzo ci sono trigliceridi/ colesterolo/ selenio/ vitamina E .  Sono sostanze di difesa, i nostri sacchetti di sabbia in prima linea. Però quando arriva il radicale perossidato non c’è difesa che tenga, penetra nella membrana e va a distruggere lo strato lipidico in qualunque cellula, dalle emazie alle cellule cerebrali: più fase lipidica c’è e più si è vulnerabili all’azione del radicale perossidato. Quando si ha un eccesso di ferro si ha anche un eccesso di produzione di questo radicale libero, quindi è importante assumerlo in maniera bilanciata.  

°GSH - GLUTATIONE PEROSSIDASI - La GSH glutatione-perossidasi, altro enzima endogeno cellulare epatico, prende l’ossigeno all’origine e lo trasforma in acqua, neutralizzandolo: fenomeno di bilancio cellulare. Questo processo, svolto assieme alla catalasi, di eliminazione di perossidi d’idrogeno, previene il danno cellulare, come la rottura dei filamenti del dna, (fenomeno pericoloso perché può dar vita ad una serie di trasformazioni cellulari).  

GLI ANTIOSSIDANTI ESOGENI

Possiamo assumere dall’esterno, con l'alimentazione, antiossidanti di supporto a quelli endogeni che ci aiutano a rafforzare le difese contro l’eccesso dei radicali liberi. Sono vitamine, vitamino-simili, minerali, flavonoidi, aminoacidi.

GLI ANTIOSSIDANTI ESOGENI

VITAMINE

VITAMINA E

VITAMINA C

BETA CAROTENE

 

 

VITAMINO SIMILI

COENZIMA Q1O

 od UBICHINONE

ACIDO LIPOICO

od ACIDO TIOTTICO

 

 

MINERALI

GERMANIO

MANGANESE

MOLIBDENO

RAME

SELENIO

ZINCO

 

 

 

FLAVONOIDI

PROTOANTOCIANIDINE

POLIFENOLI

QUERCITINA

CLOROFILLA

 

 

AMINOACIDI

METIONINA

ARGININA

ISTIDINA

CISTEINA

LISINA 

 

 

PERCHÉ CI AMMALIAMO

La genesi delle malattie è data dal  bilancio del dare e dell’avere, cioè  il rapporto tra l’entrata di sostanze tossiche , batteriche e le difese, cibo per i radicali liberi.

Ci sono due modi per evitare la malattia: o non essere esposti o essere esposti ma difesi.

La forma di difesa numero uno è il premunirsi di sostanze antiossidanti esogene, la numero due è evitare l’eccesso di esposizione.

E’ il bilancio del dare e dell’avere che crea il benessere. Se si comprendono queste forme di interazione tra difesa ed attacchi si è in grado di fare qualcosa: è la teoria fondamentale della genesi delle malattie.

ATEROSCLEROSI E RADICALI LIBERI

 Le malattie croniche per definizione sono evolutive e degenerative. Prendiamo l’esempio dell’aterosclerosi, la malattia degenerativa più diffusa nel mondo occidentale.

Il termine aterosclerosi deriva dalla somma di due parole greche.

Letteralmente Athere sta per “pappa di avene”, indica un accumulo di grassi all’interno delle pareti dei vasi arteriosi. Con il passare del tempo questa “PAPPA” diviene sempre più “dura” per il lento ma inesorabile accumulo di calcio ed altre sostanze dannose all’endotelio.

Da questo fenomeno di irrigidimento della placca prende il nome l’altra parola “SCLEROS”, andando così a comporre la parola aterosclerosi  che sta quindi per “PAPPA DURA”.

La placca aterosclerotica è data da un accumolo focale di lipidi, carboidrati complessi, sangue e suoi componenti, cellule muscolari liscie, depositi di calcio e tessuto fibroso. La somma di questo cocktail micidiale produce un effetto dannoso sulle pareti arteriose di accumulo lipidico, di fibrosi e di calcificazione.

L’aterosclerosi è la malattia delle medie e grandi arterie. Il processo inizia dall’intima e poi  si diffonde rapidamente alla media (componenti della parete arteriosa)

Le pareti delle arterie nascono elastiche. Nella mia pratica quotidiana  di  angiologo, studiando la circolazione dei vasi epiaortici, (vasi che trasportano il sangue dal cuore al cervello) mediante esami strumentali vascolari, Doppler ad onda continua ed Eco Color Doppler, ho visto come, con il passare del tempo, queste arterie perdano di elasticità per l’instaurarsi del processo aterosclerotico, lento ma inesorabile (formazione dei cross linking del collagene).  

L’aterosclerosi è una malattia silenziosa. Non dà sintomi sino a quando non diventa una  vera e propria malattia.  Come accennavo l’aterosclerosi è una malattia evolutiva e degenerativa, la rigidità che colpisce i nostri vasi si organizza nel tempo, in anni.

Definiamo la rigidità di grado modico, medio ed elevato.

Tale rigidità vasale diviene poi base per la formazione della placca.

Nel lume delle arterie si va così a creare un ingorgo, ovvero un ostacolo al passaggio del sangue, fatto aggravato dalla turbolenza circolatoria che si viene a creare nel tentativo di superare l’ostacolo e che invece determina l’aumento di deposito nella placca di sostanze nocive che vanno a determinare la completa occlusione del vaso (stenosi emodinamicamente significativa).

Inoltre c’è anche la pericolosa eventualità che parti della placca possano staccarsi e partire lungo la corrente arteriosa per andare ad incastrarsi nei vasi più piccoli, occludendoli.

Ecco spiegato il fatto di come si possa verificare improvvisamente un ictus cerebrale (infarto delle piccole arterie cerebrali) detto anche colpo apoplettico, preceduto da uno stato di apparente benessere.

Quello che ancora oggi viene definito ”accidente “ vascolare ha ben poco dell’ “accidente”. La parola  “accidente” deriva dal latino “accidere” (cadere appresso) ed indica un evento imprevisto e spiacevole. L’”accidente“ vascolare sicuramente è un evento spiacevole, ma d’imprevisto ha ben poco. Infatti sono le errate abitudini alimentari e comportamentali protratte nel tempo che organizzano i “depositi” di sporcizia nelle nostre arterie, che poi quando si staccano portano all’evento infausto.

Per anni la formazione di aterosclerosi è stata fatta risalire soprattutto a valori superiori alla norma di colesterolo totale. Lo Studio Framingham effettuato negli anni quaranta in U.S.A. accertò il rischio di un’alimentazione ricca di grassi.

STUDIO FRAMINGHAM

Il primo studio importante su larga scala sull’aterosclerosi fu effettuato alla fine degli anni quaranta a Framingham, cittadina di 30.000 abitanti del Nord America, da cui prende il nome. Venne svolta una grande inchiesta, promossa dal ministero della sanità statunitense, sugli eventuali nessi tra alimentazione e ateriosclerosi. Il risultato di questo studio è stato che il grasso è sinonimo di "pericolo" e di conseguenza si è guadagnato un'immagine negativa. In seguito allo Studio Framingham tutti credettero di sapere con certezza quali fossero i grassi da preferire e quali quelli da evitare e anche che tra determinati grassi e l'insorgere di un' arteriosclerosi vi fosse un sicuro nesso causale. Si formarono addirittura comunità basate su un determinato credo alimentare e Robert Sapolsky, un esperto statunitense, censurava aspramente grassi, zucchero raffinato e colesterolo come "moderni cavalieri dell'apocalisse".

HDL E LDL

Negli anni ottanta si è arrivati a concepire l’eccesso di LDL rispetto all’HDL, frazioni del colesterolo, come causa primaria di aterosclerosi .

E’ in base alla densità delle lipoproteine costituenti che il colesterolo viene suddiviso in HDL (High Density Lipoproteins), lipoproteine ad alta densità,

ed LDL (Low Density Lipoproteins), lipoproteine a bassa densità.

Le HDL veicolano il colesterolo dalla periferia dell’organismo al fegato. Svolgono una efficace azione protettiva, riguardo l’aterosclerosi, rimuovendo il grasso dalle arterie.

Le HDL  sono il cosiddetto colesterolo buono, in quanto componente base di tutte le cellule. Inoltre le HDL  sono la struttura di partenza per la sintesi di qualsiasi ormone steroideo: cortisolo, adrenalina, testosterone, estrogeni e DHEA.

Le LDL, sono il colesterolo cattivo, trasportando il colesterolo dal fegato verso la  periferia dell’organismo, favorisce, quando viene ossidato, la naturale predisposizione dei grassi di depositarsi sulle pareti dell’arterie, creando problemi alla salute.

Oggi riteniamo che la combinazione dell’LDL con i radicali liberi sia il fattore determinante dell'aterosclerosi.

L’LDL, depositato sulla parete di un vaso, viene ossidato dal contatto con i radicali liberi.

Il danno avviene perché i leucociti (macrofagi) della pa­rete arteriosa cercano di eliminare l'LDL danneggiato ingoiandolo. Le cellule gonfie che ne derivano, le cellule schiumose, si fissano alla parete arteriosa ogni volta che si verifica il processo. L'accumulo delle cellule schiumose dà origine alla placca, che restringe il lume dell'arteria e alla fine provo­ca gravi disturbi cardiovascolari, fra cui l'infarto.

I radicali ossidanti possono essere attivati da una serie di fattori, fra cui il fumo di sigaretta, l'inquinamento dell'aria e l'eccesso di attività fisica. All'inizio l'LDL riesce a contrastare l'attacco dei radicali grazie all’azione degli antiossidanti.

Gli antiossidanti si sacrificano per l'LDL, ma presto, se i radicali che at­taccano sono troppi, si esauriscono, e l'LDL rimane senza difese.

Molti infarti cardiaci si manifestano nel pieno della maturità in persone che non hanno tassi elevati di colesterolo, nè totale nè cattivo. In genere, in que­sti casi si conclude che il problema cardiaco è legato allo stress ossidativo, cioè al danno da radicali liberi.  

DANIEL STEINBERG, MD, PhD, Chair Professor

 

 

All'inizio degli anni ottanta Daniel Steinberg, Docente di Medicina all’Università della California a San Diego ha proposto la teoria che

“ sia l’ossidazione, cioè la combinazione dei radicali liberi con le particelle dell’LDL nel sangue e nei tessuti, la base della formazione della placca e del conseguente intasamento dei vasi sanguigni”

 

 

La teoria di Steinberg è il culmine di una lunga serie di scoperte scientifiche che è iniziata nel 1910, quando si è trovato il colesterolo nelle placche aterosclerotiche. Più tardi, nel 1952, gli scienziati hanno visto che le placche contenevano lipidi (o grassi) ossidati.

 

 

Poi, nel 1961, i ricercatori hanno scoperto che i macrofagi (un tipo particolare di leucociti) erano un componente importante delle placche. Dieci anni dopo sono state identificate nella placca le cellule schiumose.

 

 

Daniel Steinberg ha sintetizzato questi e altri studi per sviluppare la sua teoria, secondo la quale l'ossidazione del colesterolo LDL è il fattore più importante nell'aterosclerosi e nella malattia coronarica. Questa posizione oggi è universalmente accettata dalle autorità del settore man mano che ulteriori studi hanno dimostrato in modo più preciso i legami fra i radicali, l'aterosclerosi e gli antiossidanti che possono combattere la malattia

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UNIVERSITA' DI NAPOLI

Un studio importante è stato fatto nel maggio 2001 da De Prisco et Al, presso l’Università di Napoli su sessantasette pazienti asintomatici, non fumatori, astemi, adulti, con un età compresa tra i 40 ed i 68 anni, valutati al D-ROMS Test.

Lo studio ha dimostrato che anche persone con valori nella norma di colesterolo totale e colesterolo LDL possono essere a rischio di patologie vascolari e viceversa.

De Prisco R, Attianese P, Lione D, Balestrieri C, Iorio EL Proceedings X Congreso Italo-
latinoamericano de Etnomedicina. Isla de Margarita, Venezuela. 23-28 settembre 2001.

La misurazione dei radicali liberi (dROMs test) diventa un elemento di fondamentale importanza nella diagnosi precoce dell’ aterosclerosi.

Il Lavoro di De Prisco et Al, é stato da preludio alla pubblicazione del Lavoro di Ridker et Al., su CIRCULATION del Giugno 2004, che inserisce il d-ROMs tra i tests predittivi del primo evento aterotrombotico